人或生物体的免疫系统能不能有效地识别并攻击艾滋病病毒（HIV）是控制和治疗艾滋病关键所在。直到今天，研究人员仍然对免疫系统是如何识别HIV并对其攻击的机理困惑不解。研究早就发现，人体免疫系统中的细胞毒T淋巴细胞（CTL）能够杀死被HIV感染的细胞，并且能限制新的HIV的产生。但是CTL控制HIV感染的效力远远不及HIV感染健康细胞的速度，因此不能阻止感染的快速发展和恶化。研究发现，在感染早期，猴子免疫系统可产生一种称为Tat的特别杀伤细胞。 但这种Tat蛋白很快会发生变异，这样HIV就能躲过生物体内免疫系统的识别，从而对机体形成长期的感染。这也让研究人员产生了研制疫苗的另一种思路，如果能研制一种强烈诱发Tat特别杀伤细胞活性的疫苗，将可能有效地防御艾滋病。 对HIV无法控制的另一个问题是，在艾滋病的早期和晚期，CTL是否都能对HIV产生的蛋白肽链（如Tat蛋白）起反应和识别，尤其是在艾滋病的进展期和无法控制的晚期。研究表明，在艾滋病的早期急性感染期，HIV躲进人体的细胞内并产生一些蛋白，包括可以被CTL识别的标志性蛋白Tat和被称为Gga和Env的蛋白质，后两者都是逆转录酶。

现在初步认为，在HIV感染早期，生物体内的免疫系统较为强大，因而对HIV和艾滋病的控制较为有效。故此推论，在急性发作期，CTL对HIV的反应是较为敏感和强烈的。对恒河猴的观察表明，在受到病毒感染的三到四周内，猴体内的特别杀伤细胞的数量达到高峰，并能够识别Gag或Tat蛋白的氨基酸序列。在八周后，研究人员对蛋白质排序，发现已经没有最初的病毒株存在，病毒已经从早期的病毒株进化了，并且能够躲避CTL的识别。 虽然Tat和Gag蛋白都是受到艾滋病病毒感染后的细胞所产生的，但前者是作为依附在受感染细胞的表面的一种标志，而后者则是逆转录酶。研究发现，艾滋病病毒上的Tat肽链具有既保持自己，又在不损害自己功能的地方发生突变的功能，从而使特别杀伤细胞无从识别艾滋病病毒。 这些发现对研制艾滋病疫苗是有启发的：首先是不能局限于人体内的细胞毒T淋巴细胞（CTL）对单个Tat肽的反应，而是应看重CTL抗御艾滋病病毒的全面功能。其次，CTL对艾滋病病毒的各个部分的反应灵敏度和控制力或杀伤力是不同的，应当确定CTL究竟是对艾滋病病毒产生的Tat蛋白还是其他的蛋白质Gag和Env更有识别力和杀伤力。 更为关键的是，要弄清楚艾滋病病毒的Tat肽是如何突变的，是在蛋白质肽链上的什么部分发生变化的，且艾滋病病毒的DNA是如何为Tat蛋白编码的。